美国耶鲁大学科学家在4月11日出版的《美国国家科学院院刊》上发表论文称，一种被称为增强因子α的蛋白可调节小鼠体重，这一发现有望为代谢紊乱带来新疗法。

  此前的研究已经证明，增强因子α与癌症有关，因为它能结合并激活间变性淋巴瘤激酶受体(ALK)。ALK是一种分子，突变后可导致多种人类癌症，包括儿童神经母细胞瘤、B细胞淋巴瘤和某些肺癌。

  为更好地了解增强因子α及其在身体内发挥的作用，耶鲁大学科学家对其开展了更详细的研究。通过观察实验小鼠，他们发现增强因子α主要在一种名为刺鼠相关肽(AgRP)神经元的细胞中表达，已知AgRP能促进饥饿。

  该研究论文作者塔马斯·霍瓦思说：“AgRP神经元对感觉饥饿非常重要，没有它们，你就不会吃东西，你会饿死，表明增强因子α参与了新陈代谢。”

  研究还发现，禁食增加了增强因子α在AgRP神经元中的表达，这也是增强因子α与新陈代谢之间存在联系的进一步证据。该研究资深作者、耶鲁大学癌症生物学研究所联合主任约瑟夫·施莱辛格解释说：“禁食似乎是制造更多增强因子α的信号。”

  随后，科学家对完全缺乏这种蛋白的小鼠开展了研究。结果表明，与普通小鼠相比，无论是正常饮食还是高脂肪饮食，没有增强因子α的小鼠都更瘦，体力活动也更多，但并没有明显多吃食物，这可能是它们变瘦的原因。

  施莱辛格解释说，当面临食物短缺时，小鼠通常会保存能量，减少体力活动，但在禁食期间，没有增强因子α的小鼠仍然非常活跃：“我们认为增强因子α在身体中的作用之一是在缺乏食物时减缓新陈代谢。这就像是在说‘你没有食物，不要消耗那么多精力’。”

  研究人员表明，增强因子α与新陈代谢的联系表明，抑制或增强增强因子α的影响可能对许多疾病有用。比如，抑制增强因子α的药物(某些针对ALK的癌症药物也有同样作用)可被用于治疗代谢紊乱。增强该蛋白的影响可能为患有厌食症、恶病质或因药物副作用或损伤而持续食欲减退的人提供一种治疗选择。